Adrenokortikotropiini-vapauttajahormonikoe
3132 Pt-CRH-R
Osatutkimukset
Tiedustelut
Asiakaspalvelu terveydenhuollon ammattilaisille:Puhelin 030 660 6767
Sähköposti asiakaspalvelu@nordlab.fi
Asiakaspalvelu potilaille: 08 2377 8911
Indikaatio
Hyperkortisolismin erotusdiagnostiikka.
Esivalmistelu
Tutkimus pyritään tekemään aamulla (esim. klo 8-10).Prednisoloni ja eräät muut kortikosteroidit deksametasonia lukuun ottamatta häiritsevät kortisolin määritystä.
Potilas paastoaa vähintään 10 h ennen koetta ja on levossa kokeen suorituksen ajan.
Potilaan valmistautumisen tueksi on olemassa Potilasohje www.nordlab.fi/ammattilaisille/ammattilaisen-avuksi/ohjeita-ammattilaisille/potilaille-annettavat-ohjeet
Suoritus
Kokeen suorittaja ja näytteenottaja: osasto.
Aamulla klo 8 - 10 otetaan 0 min verinäytteet ja heti sen jälkeen annetaan lammasperäistä CRH:a 100 µg i.v., lapsille CRH:a 1µg/kg i.v.
Otetaan verinäytteet 15, 30 ja 60 min kuluttua injektiosta.
Näytteen käsittelyohjeet
P-ACTH: 2 x 1 (0,3) ml EDTA-plasmaa. Verinäyte on jäähdytettävä heti jäävesiseoksessa. Plasma on erotettava tunnin kuluessa soluista ja pakastettava välittömästi kahteen putkeen. Säilyvyys +4 C 3 h, -20 C kk:sia. S-Korsol: 1,0 (0,3) ml seerumia. Säilyvyys: +20 C 1 vrk, +4 C 3 vrk, -20 C kk:sia.
Tekotiheys
P-ACTH 2 x vk, S-Korsol arkipäivisinTulkinta
Normaalisti P-ACTH suurenee yli 50 % lähtöpitoisuudestaan ja S-Korsol suurenee yli 20 % lähtöpitoisuudestaan. ACTH-pitoisuuden suureneminen edeltää kortisolipitoisuuden suurenemista.
Aivolisäkeperäisessä hyperkortisolismissa sekä P-ACTH että S-Korsol suurenevat yleensä normaalia enemmän, mutta eivät juurikaan ektooppisessa ACTH-tuotannossa ja lisämunuaisperäisessä hyperkortisolismissa. Jos ACTH:n suureneminen on hyperkortisolismissa yli 50 % ja kortisolin suureneminen yli 20 %, löydökset viittaavat aivolisäkeperäiseen hyperkortisolismiin ja poissulkevat joitain poikkeuksia lukuun ottamatta ektooppisen ACTH-tuotannon ja lisämunuaisperäisen hyperkortisolismin. Toistaiseksi ei liene raportoitu lisämunuaistuumoria, jossa ACTH:n suureneminen olisi kokeen aikana ollut yli 50 % lähtöpitoisuudesta, eikä ektooppista ACTH-tuotantoa, jossa kortisolin suureneminen olisi ollut yli 50 % lähtöpitoisuudesta.
Aivolisäkeperäisessä hypokortisolismissa ACTH- ja kortisoli-vasteet ovat pienentyneet. Hypotalaamisessa viassa ACTH-vaste on yleensä kiihtynyt ja pidentynyt ja kortisolivaste pienentynyt. Primaarisessa lisämunuaiskuoren vajaatoiminnassa ACTH:n lähtöpitoisuus on suurentunut ja vaste CRH:lle on voimistunut, mutta seerumin kortisolipitoisuus pysyy pienenä. Koetta ei yleensä käytetä lisämunuaiskuoren vajaatoiminnan erotusdiagnostiikassa.